ISSN: 1300-7777 E-ISSN: 1308-5263
Amifostine treatment in patients with myelodysplastic syndrome [Turk J Hematol]
Turk J Hematol. 2005; 22(3): 117-123

Amifostine treatment in patients with myelodysplastic syndrome

Mustafa Çetiner1, Tülin Fıratlı Tuğlular1, Yeşim Özen Al Ahdab2, Hicham Al Ahdab2, Mustafa Köse3, Figen Noyan1, Cafer Adıgüzel1, Ercüment Ovalı3, Mahmut Bayık1
1Department Of Hematology, Marmara University School Of Medicine, İstanbul, Turkey
2Department Of Internal Medicine, Marmara University School Of Medicine, İstanbul,
3Department Of Internal Medicine, Karadeniz Technical University School Of Medicine, Trabzon, Turkey

Myelodysplastic syndrome (MDS) is a clonal disorder that is characterized by peripheral cytopenia and the induction of apoptosis is thought to be partially responsible for pathological haematopoiesis in MDS. Amifostine is a cytoprotective and antioxidant agent, and it may prolong the survival of progenitor cells in MDS by delaying apoptosis. The study has been carried out with 9 MDS cases. Four of them were diagnosed as refractory anemia (MDS-RA), two as refractory anemia with ring sideroblasts (MDS-RARS) and the remaining three as refractory anemia with excess blasts (MDS-RAEB) according to the French-American-British (FAB) classification. Amifostine was given in a dose of 400 mg/m2, as an IV infusion administered in 5-6 minutes, three times a week for 4 consecutive weeks. Three of the cases (33.3%), two with MDS RARS and one with MDSRA, showed a significant improvement in the number of total leukocyte, neutrophil and reticulocyte counts and a decrease in the requirement of erithrocyte transfusions. In clinically responsive cases, all hematological parameters returned back to pre-treatment values two weeks after the cessation of therapy. We conclude that Amifostine can be used in a selected group of patients with MDS-RA and MDS-RARS.

Keywords: Myelodysplastic syndrome, Amifostine.


Miyelodisplastik sendromlu hastalarda amifostin tedavisi

Mustafa Çetiner1, Tülin Fıratlı Tuğlular1, Yeşim Özen Al Ahdab2, Hicham Al Ahdab2, Mustafa Köse3, Figen Noyan1, Cafer Adıgüzel1, Ercüment Ovalı3, Mahmut Bayık1
1Department Of Hematology, Marmara University School Of Medicine, İstanbul, Turkey
2Department Of Internal Medicine, Marmara University School Of Medicine, İstanbul,
3Department Of Internal Medicine, Karadeniz Technical University School Of Medicine, Trabzon, Turkey

Miyelodisplastik sendrom (MDS), klonal bir hastalık olup periferik sitopeni ve apopitozis indüksiyon artışının kısmen sorumlu olduğu patolojik hematopoiezis ile seyreder. Amifostin, sitoprotektif ve antioksidan bir ajan olup, MDS olgularında apopitozisi geciktirerek progenitör hücre yaşam süresini uzatabilmektedir. Bu çalışma, Fransız- Amerikan-İngiliz (FAB) sınıflandırmasına göre 4 MDS- refrakter anemi (MDS-RA), 2 MDS-ring sideroblast ile refrakter anemi (MDS-RARS) ve 3 MDS-artmış blast sayısı ile dirençli anemi (MDS-RAEB) olgusu olmak üzere toplam dokuz olgu ile gerçekleştirilmiştir. Amifostin olgulara 400 mg/m2, beş-altı dakikada intravenöz yolla dört ardışık hafta boyunca ve haftada üç kez uygulanmıfltır. Üç (%33.3) olgunun biri MDS-RA ve ikisi MDS-RARS-tedavi sonrası lökosit, nötrofil ve retikülosit sayılarında belirgin bir artış izlenmiş ve eritrosit transfüzyon gereksinimleri azalmıştır. Klinik yanıt alınan bu olgularda ilacın kesilmesi ile tüm parametreler tedavi öncesi değerlere geri dönmüştür. Amifostin kullanımının MDS-RA ve RARS olgularında sınırlı bir etkinliği olabileceği sonucuna varılmıştır.

Anahtar Kelimeler: Miyelodisplastik sendrom, Amifostin.


Mustafa Çetiner, Tülin Fıratlı Tuğlular, Yeşim Özen Al Ahdab, Hicham Al Ahdab, Mustafa Köse, Figen Noyan, Cafer Adıgüzel, Ercüment Ovalı, Mahmut Bayık. Amifostine treatment in patients with myelodysplastic syndrome. Turk J Hematol. 2005; 22(3): 117-123

Corresponding Author: Mustafa Çetiner, Türkiye


TOOLS
Full Text PDF
Print
Download citation
RIS
EndNote
BibTex
Medlars
Procite
Reference Manager
Share with email
Share
Send email to author

Similar articles
PubMed
Google Scholar


 



Impact Factor (2016) = 0.686