ISSN: 1300-7777 E-ISSN: 1308-5263
Quantification of All-Trans-Retinoic Acid (ATRA) Dependent Expression of CXCR4 Gene in Acute Promyelocytic Leukaemia [Turk J Hematol]
Turk J Hematol. 2003; 20(3): 153-159

Quantification of All-Trans-Retinoic Acid (ATRA) Dependent Expression of CXCR4 Gene in Acute Promyelocytic Leukaemia

Hakan Savlı1, Sema Sırma2, Melih Aktan3, Günçağ Dınçol3, Uğur Özbek2
1Department Of Medical Biology, Kocaeli Universty Faculty Of Medical, Kocaeli, Turkey
2Department Of Genetics, Institute For Experimental Medical Research (detae), İstanbul University, İstanbul, Turkey
3İstanbul University İstanbul Medical Faculty, İstanbul, Turkey

CXCR4 is the receptor of CXC chemokine SDF-1 and may play a role in the homing of hematopoietic stem cells. We have investigated the CXCR4 gene expression during ATRA treatment in acute promyelocytic leukaemia (APL) patients. APL is a characteristic disorder with a specific translocation between PML and RAR alpha genes on chromosome 15 and 17. ATRA-induced differentiation of APL cells is strictly dependent on the presence of PML-RAR alpha. In our study, five APL patiens were involved. Two samples from each patient were compared to each other: Primary diagnostic sample and a sample taken at remission. Quantitative real-time PCR (LightCycler) has been used for quantification, which is a recently developed method for rapid and sensitive detection of gene expression. CXCR4 gene ratios were found under-expressed in cases 1 and 6 with blast counts at diagnosis 18%, and 20% but only moderately under-expressed in cases two and four where the blast count was at diagnosis 50%, and 80%. It was over-expressed only in case three where the blast count was 95%. These findings indicate that ATRA treatment might be effective in CXCR4 gene expression related to amount of the blast population in APL. Further gene expression studies would be helpful to understand how ATRA works on CXCR4 related molecular pathways in APL pathogenesis.

Keywords: Gene expression, CXCR4, APL, ATRA.


Akut Promiyelositik Lösemide ATRA Bağımlı CXCR4 Ekspresyonunun Kantitasyonu

Hakan Savlı1, Sema Sırma2, Melih Aktan3, Günçağ Dınçol3, Uğur Özbek2
1Department Of Medical Biology, Kocaeli Universty Faculty Of Medical, Kocaeli, Turkey
2Department Of Genetics, Institute For Experimental Medical Research (detae), İstanbul University, İstanbul, Turkey
3İstanbul University İstanbul Medical Faculty, İstanbul, Turkey

CXCR4, CXC kemokin SDF-1’in reseptörüdür ve hematopoietik hücrelerin hominginde rol oynayabilir. Bu çalışmada akut promiyelositik lösemili (APL) hastalarda ATRA tedavisi sırasında CXCR4 gen ekspresyonunu araştırdık. APL, 15 ve 17. kromozomlardaki PML ve RAR alfa genleri arasında özgül bir translokasyonla karakterizedir. ATRA’ya bağlı APL hücre farklılaşması sıkı bir şekilde PML-RAR alfa varlığına bağlıdır. Bu çalışmada beş APL hastası alınmış ve her hastadan tanıda ve remisyonda alınan iki örnek birbirleri ile karşılaştırılmıştır. Hızlı ve duyarlı bir yöntem olan kantitatif gerçek zamanlı PCR C LightCycler kantifikasyon için kullanılmıştır. Tanıda promiyelosit oranları %18 ve %20 olan iki olguda CXCR4 gen oranları az eksprese olmuş, %50 ve %80 olan iki olguda ise orta derecede eksprese olmuş, blast oranı %95 olan bir olguda ise aşırı eksprese olmuştur. Bu bulgular ATRA tedavisinin, blast oranına bağlı olarak CXCR4 eksprese eden olgularda etkili olabileceğini ancak ATRA’nın CXCR4’le ilgili moleküler yollarda nasıl etki ettiğinin araştırılması gerektiğini göstermektedir.

Anahtar Kelimeler: Gen ekspresyonu, CXCR4, APL, ATRA. Turk J Haematol


Hakan Savlı, Sema Sırma, Melih Aktan, Günçağ Dınçol, Uğur Özbek. Quantification of All-Trans-Retinoic Acid (ATRA) Dependent Expression of CXCR4 Gene in Acute Promyelocytic Leukaemia. Turk J Hematol. 2003; 20(3): 153-159

Corresponding Author: U&240;ur Özbek, Türkiye


TOOLS
Full Text PDF
Print
Download citation
RIS
EndNote
BibTex
Medlars
Procite
Reference Manager
Share with email
Share
Send email to author

Similar articles
PubMed
Google Scholar


 



Impact Factor (2017) = 0.650